如何降低病毒風(fēng)險(xiǎn)這個(gè)話題。

首先，我們要相信祖國(guó)，相信我們的政府，完全有能力控制和解決這次事件。我們不要盲目恐慌，要正確認(rèn)知。

我們?cè)诩?，要多幾次開(kāi)窗通風(fēng)，保持室內(nèi)空氣流通。注意勤洗手，注意個(gè)人衛(wèi)生，加強(qiáng)鍛煉，保持清淡飲食。同時(shí)，我們要關(guān)注“咳嗽禮儀”，咳嗽、打噴嚏時(shí)，要用紙巾、衣物遮擋口鼻以減少病菌傳播。如有發(fā)熱、咳嗽等呼吸道感染癥狀，特別是持續(xù)發(fā)熱不退，要及時(shí)就醫(yī)，前往醫(yī)院就診時(shí)，應(yīng)特別注意佩戴口罩。

其次，防止病毒傳染，首要的是，增強(qiáng)自身免疫力，增強(qiáng)抗病毒的自身能力。

今天，小編來(lái)談?wù)効茖W(xué)實(shí)驗(yàn)，

通過(guò)國(guó)外一些權(quán)威醫(yī)學(xué)或研究機(jī)構(gòu)的數(shù)據(jù)來(lái)分享給大家：

1、我們先來(lái)看看硒和免疫相關(guān)的研究數(shù)據(jù)：

硒在免疫組織如脾臟、淋巴結(jié)和肝臟中有大量的分布。研究發(fā)現(xiàn)，硒的狀態(tài)會(huì)影響免疫系統(tǒng)對(duì)感染和癌癥的應(yīng)答能力，低于最適量的硒攝入可損害免疫系統(tǒng)的發(fā)育與功能，補(bǔ)充足夠的硒可增強(qiáng)非特異性免疫功能；非特異性免疫的效應(yīng)細(xì)胞包括：巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，主要功能是吞噬細(xì)胞、溶解作用和殺傷感染的微生物。

研究證實(shí)，缺硒會(huì)導(dǎo)致嗜中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的自由基減少，殺傷能力減弱。硒可影響吞噬細(xì)胞的殺菌活性。Wurgastuti等的研究表明補(bǔ)硒可使母豬外周血吞噬細(xì)胞的吞噬活性顯著增強(qiáng)。Carlson等人研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞缺乏硒蛋白時(shí)會(huì)影響其在基質(zhì)中的遷移活性。

文獻(xiàn)來(lái)源：Wuryastuti, H., et al., Journal of animal science, 1993. 71(9):p. 2464-2472.

 Carlson, B.A., et al.,. The Proceedingsof the Nutrition Society, 2010. 69(3): p. 300-310

劃重點(diǎn)

硒與細(xì)胞免疫：補(bǔ)硒可增強(qiáng)細(xì)胞免疫中淋巴細(xì)胞的數(shù)量，以及單個(gè)淋巴細(xì)胞的免疫活性。

Kiremidjian等人給硒狀態(tài)正常的志愿者補(bǔ)硒200μg/天，8周后其免疫細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷活性提高118%。2000年，他們?cè)诹硪豁?xiàng)臨床研究中發(fā)現(xiàn)，頭頸鱗狀細(xì)胞癌患者的血硒水平明顯低于健康人，并且處于三期和四期的病人血硒低于早期患者，給放射治療的頭頸鱗狀細(xì)胞癌患者補(bǔ)充硒200μg/天，8周后和對(duì)照組患者相比，免疫細(xì)胞的應(yīng)答能力增強(qiáng)。

 文獻(xiàn)來(lái)源：Kiremidjian-Schumacher, L., et al., 1994. 41(1-2): p.115-127.

Kiremidjian-Schumacher, L., et al., 2000. 73(2):p. 97-111.

Dylewski等給雌鼠飼料喂養(yǎng)低硒飲食，則新生大鼠中具有免疫活性的細(xì)胞比例明顯減少，并且胸腺細(xì)胞對(duì)抗原刺激的反應(yīng)能力也有下降。實(shí)驗(yàn)表明，硒缺乏小鼠的腹腔滲出液淋巴細(xì)胞殺傷一定數(shù)量的腫瘤細(xì)胞所需的淋巴細(xì)胞數(shù)量較對(duì)照組增加72%,而補(bǔ)硒組較對(duì)照組下降54%，說(shuō)明補(bǔ)硒增強(qiáng)了單個(gè)淋巴細(xì)胞的免疫活性。

 文獻(xiàn)來(lái)源：Dylewski, M.L., A.M. Mastro, and M.F. Picciano, 2002. 82(2):p. 122-7.

2我們?cè)賮?lái)看看，國(guó)內(nèi)外對(duì)硒與病毒方面的研究。

2001年，美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)的研究者利用H3N2流感病毒分別感染飲食中缺硒和補(bǔ)硒的小鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)缺硒小鼠感染后間質(zhì)性肺炎更嚴(yán)重，表現(xiàn)出更明顯的病毒感染癥狀，這表明缺硒是增加流行性感冒發(fā)病的營(yíng)養(yǎng)因素之一，補(bǔ)充適量的硒可以保護(hù)機(jī)體免受病毒感染。

2011年，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)相關(guān)專家的研究發(fā)現(xiàn)，同樣劑量的流感病毒感染缺硒小鼠后，死亡率達(dá)到75%，而同樣劑量的流感病毒感染補(bǔ)硒線小鼠之后，死亡率大幅度降低至25%，研究者認(rèn)為補(bǔ)硒可以改善機(jī)體對(duì)流感病毒的免疫應(yīng)答能力，減輕流感病毒的危害。

2015年，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)四附院的程昱等專家，利用流感病毒感染小鼠，之后比較體內(nèi)硒充足和缺硒小鼠對(duì)流感病毒的抵抗力，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：缺硒組小鼠的死亡率高于正常給硒組和補(bǔ)充硒組（P〈0.05）;缺硒組小鼠的血清硒水平明顯低于正常給硒組和補(bǔ)充硒組（P〈0.05）;在病毒感染第5天,缺硒組小鼠的免疫相關(guān)因子TNF-α和IFN-γ含量低于正常給硒組和補(bǔ)充硒組（P〈0.05），

以上研究一致表明補(bǔ)充硒元素可以增強(qiáng)機(jī)體對(duì)流感病毒的免疫反應(yīng)，減輕感染后的疾病癥狀。

文獻(xiàn)資料：

1． Beck,M.A., H. K. Nelson, et al. (2001). "Selenium deficiency increasesthepathology of an influenza virus infection." Faseb JournalOfficialPublication of the Federation of American Societies for ExperimentalBiology15(8): 1481-1483. 

2.  Yu, L., L. Sun, et al. (2011)."Protection from H1N1influenza virus infections in mice bysupplementation with selenium: acomparison with selenium-deficient mice."Biological Trace Element Research141(1):254

3.  程昱, 王松柏, et al. (2015)."硒對(duì)甲型H1N1流感病毒感染小鼠的保護(hù)作用." 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 15(17): 3220-3222

劃重點(diǎn)

Beck 實(shí)驗(yàn)室的工作進(jìn)一步證明了宿主的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)（尤其是硒缺乏）是除了腸道病毒以外很多病毒家族惡化的重要因子。

 流感病毒在硒缺乏宿主內(nèi)出現(xiàn)快速的致病力變化。正常小鼠分別給予硒缺乏飲食和硒充足飲食4周，然后接種流感病毒H3N2，21天后硒缺乏小鼠出現(xiàn)嚴(yán)重的肺炎癥狀，肺炎持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，免疫細(xì)胞低下、而硒充足小鼠只出現(xiàn)輕度肺炎癥狀，肺炎時(shí)間和免疫細(xì)胞水平都相對(duì)正常。

更為重要的是，硒缺乏老鼠中的病毒出現(xiàn)強(qiáng)致病力變異，基因組發(fā)生顯著變化，引起HA和NA基因發(fā)生變異。這些突變并不是隨機(jī)的。相反，在硒充足動(dòng)物中，只發(fā)現(xiàn)很少的病毒基因突變。這些證據(jù)表明宿主硒水平對(duì)病毒突變有很強(qiáng)的影響，硒缺乏能夠促進(jìn)病毒基因組快速進(jìn)化。

病毒感染會(huì)引起宿主細(xì)胞內(nèi)部氧化還原狀態(tài)變化，導(dǎo)致抗氧化系統(tǒng)紊亂。

許多研究表明人類或動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)缺乏更容易受到感染。

膳食硒缺乏會(huì)導(dǎo)致宿主氧化應(yīng)激，在氧化應(yīng)激壓力下，可能會(huì)引起病毒基因組發(fā)生變化，致使正常的或低毒弱毒的病毒變成強(qiáng)致病力的病毒。

流感病毒感染病人血漿和尿液中DNA、脂類、蛋白質(zhì)氧化產(chǎn)物明顯增加，細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明，流感病毒感染會(huì)加強(qiáng)ROS產(chǎn)生，導(dǎo)致抗氧化系統(tǒng)失衡。

在病毒感染過(guò)程中會(huì)頻繁產(chǎn)生活性氧類物質(zhì)（ROS），對(duì)許多細(xì)胞功能有重要影響，可能有利或者有害。當(dāng)抗氧化系統(tǒng)失去平衡后，過(guò)量的ROS誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。病毒感染導(dǎo)致疾病發(fā)生會(huì)形成一系列臨床癥狀，氧化應(yīng)激是其中一個(gè)典型的特征。在許多情況下，ROS反而會(huì)加強(qiáng)病毒復(fù)制，從而擴(kuò)大惡性循環(huán)。此外，影響病毒復(fù)制和致病性的另一重要因素是機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。病毒感染的同時(shí)導(dǎo)致微量元素消耗，加強(qiáng)機(jī)體對(duì)微量元素的需求，從而導(dǎo)致微量元素缺乏。

這么多實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，相信大家都知道，

小編重點(diǎn)要科普一下，

硒是具有抗氧化防御，維持氧化還原平衡的重要微量元素。

其主要生物活性是通過(guò)融入硒代半胱氨酸，形成一系列必須含硒蛋白的活性中心來(lái)實(shí)現(xiàn)的。硒缺乏是導(dǎo)致硒蛋白表達(dá)變化的主要因素，且與一些病毒的致病性緊密相關(guān)。一些硒蛋白如谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和硫氧還蛋白還原酶在許多模型中對(duì)病毒復(fù)制具有重要影響。

2017年瑞典硒發(fā)現(xiàn)200周年國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議上，德源集團(tuán)研發(fā)副總裁叢欣博士受邀作主題科研報(bào)告，報(bào)告顯示：植物有機(jī)硒對(duì)肝損傷模型有明確的修復(fù)作用，而這樣作用同樣適用于肝炎病毒造成的肝損傷。

進(jìn)一步了解硒知識(shí)，科學(xué)補(bǔ)硒，降低病毒風(fēng)險(xiǎn)。